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L'ACTIVITE CARDIAQUE ET LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

CARACTERE ADAPTATIFN DU FONCTIONNEMENT CARDIAQUE :

Par l'utilisation d'un stéthoscope, on peut entendre le bruit du cœur pour trouver qu'il présente deux phases : un bruit et un silence et que ces deux phases se succèdent périodiquement, d'où on parle d'un rythme cardiaque. On peut également retrouver cette périodicité en posant le doigt sur pouls, dans ce cas on ne cherche pas le bruit du cœur, plutôt, on cherche la variation du flux sanguin dans les vaisseaux et on trouve la même rythmicité. Ceci revient à ce que le sang circule dans les vaisseaux à une pression imposée par l'activité du cœur tel qu'au cours du bruit cardiaque, la pression dans les vaisseaux augmente et elle diminue au cours du silence. Ceci laisse penser que le bruit du cœur correspond à sa phase de contraction et le silence traduit sa phase de relâchement.
Le rythme cardiaque chez un adulte standard est en moyenne de 70 battements par minute. Mais ce rythme est adapté aux différentes conditions (activité physique, état physiologique, age, … etc.)

L'AUTOMATISME CARDIAQUE :

CHEZ LES BATRACIENS :

Observation d'un cœur isolé de grenouille :
Le cœur de grenouille montre un sinus veineux qui se détache de l'oreillette droite, deux oreillettes et un ventricule qui reçoit en même temps le sang veineux et le sang artériel.
La grenouille étant décérébrée et démédulée, on lui ouvre la cage thoracique, on trouve le cœur entre les deux poumons entrain de battre. On dégage, en suite, le cœur de la cage thoracique et on ligature les vaisseaux et on les coupe un peu plus loin. Le cœur, ainsi totalement isolé de l'organisme et placé dans un liquide physiologique, continu à battre pendant quelques heures. D'où, loin de toute stimulation, le cœur trouve en lui-même l'origine de ses battements et fonctionne de façon purement autonome. On dit, alors, qu'il est doué d'automatisme.
Etude graphique des battements d'un cœur de grenouille en place :

analyse du cardiogramme normal = la révolution cardiaque :
Pour enregistrer l'activité du cœur, on utilise un cardiographe. On obtient, ainsi, un cardiogramme. Le cardiogramme relatif à l'activité du cœur de grenouille, montre une unité d'activité qui se répète périodiquement et qu'on appelle révolution cardiaque. Cette révolution montre deux évènements d'amplitudes différentes : un événement d'amplitude faible qui correspond à l'activité des oreillettes et l'autre d'amplitude plus importante correspond à celle du ventricule. Dans chacun de ces évènements, il y a une phase ascendante qui correspond à la phase de contraction et qu'on appelle systole et une phase descendante qui correspond à la phase de relâchement et qu'on appelle diastole. On peut également constater que la durée des diastoles est sensiblement égale à la durée des systoles. Ceci laisse que le cœur se repose autant qu'il travaille d'où il est infatigable.

Réponse du cœur à des excitations : origine de l'automatisme :

Excitation du ventricule : si on excite le ventricule alors qu'il est en systole, on constate que son rythme ne change pas. D'où, en systole le ventricule est inexcitable. Si cette excitation est appliquée au ventricule pendant la diastole, on constate l'apparition d'une nouvelle systole prématurée appelée extrasystole qui est suivit d'un repos compensateur qui correspond à une révolution cardiaque normale. Sa durée est tel que la systole suivante se produit au moment précis où elle devait normalement se produire si le ventricule n'a pas été excité. Cette extrasystole est alors dite non décalante. Ceci s'explique par le fait que le ventricule doit être soumis à un contrôle qui lui impose son rythme et donc, il n'est pas à l'origine de l'automatisme cardiaque. Le repos compensateur revient à ce que la stimulation physiologique atteint le ventricule alors qu'il est en contraction relative à l'extrasystole et donc il ne répond pas.
Excitation du sinus : comme le ventricule, le sinus ne répond pas quand il est excité en systole. Cependant, quand il est excité en diastole, le sinus montre une extrasystole mais qui n'est pas suivit d'un repos compensateur tel que la superposition du cardiogramme obtenu avec un cardiogramme normal montre un léger décalage dans le rythme sinusal. D'où, l'extrasystole obtenue est dite décalante. Ceci s'explique par le fait que dans le sinus devrait se trouver un centre qui contrôle tout le rythme cardiaque et que l'excitation électrique a pris la place d'une excitation physiologique. Ainsi, tout se passe comme si l'impulsion provoquée par l'excitation électrique entraînait une réaction normale mais prématurée. On dit, alors, que le sinus est le moteur du cœur puisqu'il porte le centre de l'automatisme dont le rythme d'activité est imposé à tout le cœur. Ce centre est appelé nœud sinusal.
Remarques :
L'excitation électrique du cœur n'est efficace qu'à partir d'une valeur de l'intensité dite seuil à partir de laquelle le cœur répond directement par une amplitude maximale. Donc, le cœur répond à la loi de tout ou rien. Ceci revient à la structure particulière du tissu cardiaque.
Une série d'excitation électrique appliquée au cœur montre qu'il n'est pas tétanisable. Ceci revient à sa période d'inexcitabilité.

Mise en évidence du siège de l'automatisme :
En 1952 Stannius a réalisé une série d'expériences qui consiste à placer des ligatures entre les différentes parties du cœur pour observer leurs réactions relatives. Ainsi, en isolant le sinus du reste du cœur, il a constaté que le sinus continu à battre à son rythme alors que le reste du cœur s'arrête. Par cette expérience, il a pu confirmer l'idée que le sinus est le siège de l'automatisme cardiaque chez la grenouille.
Remarque : si en même temps que la ligature entre les oreillettes et le sinus, on place une autre ligature entre les oreillettes et le ventricule, on constate que les oreillettes restent arrêtés alors que le ventricule se remet à battre mais à un rythme plus faible. Ceci a laissé comprendre que dans les oreillettes doit exister un centre modérateur (le nœud septal) et dans le ventricule il y a un deuxième centre moteur mais à un rôle secondaire (le faisceau de His)

CHEZ LES MAMMIFERES :

Mise en évidence de l'automatisme cardiaque :
Ayant les vaisseaux coronaires bien nourrit par un liquide physiologique riche en oxygène et maintenu à une température de 38°C, le cœur de mammifères continus à battre pendant quelques jours isolé totalement de l'organisme. Donc, comme le cœur des batraciens, celui des mammifères est doué d'automatisme.
Le support de l'automatisme :
L'examen microscopique des cellules de la face interne du cœur (l'endocarde) montre la présence de deux types de structures de base du tissu cardiaque appelées fibres cardiaques :

Des structures banales qui caractérisent le muscle cardiaque (myocarde) et qui sont des petites cellules contractiles puisqu'elles présentent les striations d'une cellule musculaire consécutives à la présence des myofilaments d'actine et de myosine. Cependant, comparée à la cellule musculaire squelettique, la cellule cardiaque est beaucoup plus petite, ramifiée (en forme de Y) avec un seul noyau central. Ces cellules se présentent en continuité anatomique puisque deux cellules successives sont simplement séparées par une strie scalariforme. Ce qui permet également une continuité électrique qui explique le fait que le cœur réponde à la loi de tout ou rien. Cultivées toutes seules sur milieu favorable, ces cellules ne se contractent pas.

Des cellules caractéristiques de l'automatisme cardiaque qui se présentent à la même structure mais qui montrent un aspect embryonnaire puisqu'elles sont pauvres en myofibrilles. Ce sont les cellules du tissu nodal. Ces cellules cultivées toutes seules sur un milieu favorable se mettent à se contracter spontanément pour dire que le tissu nodal est le siège de l'automatisme. Le tissu nodal se reparti comme suit :

Le nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire : se trouve au niveau de l'oreillette droite juste à l'ouverture de la veine cave supérieure.
Le nœud septal ou auriculo-ventriculaire : se trouve également au niveau de l'oreillette droite juste à l'ouverture du ventricule droit et qui se prolonge sur les deux faces de la cloison inter-ventriculaire par le faisceau de His qui se ramifie dans les deux ventricules.
Par des expériences de destruction réalisées chez le chien on a montré que le nœud sinusal est le moteur du cœur puisqu'il impose son rythme à tous les autres éléments du tissu nodal. Le nœud septal et le faisceau de His forment également des centres moteurs mais secondaires puisqu'ils font battre le cœur à un rythme plus lent.
Remarque : si le tissu nodal défini l'automatisme cardiaque ce que ses cellules peuvent se dépolariser spontanément jusqu'au seuil pour faire naître leurs propres potentiels d'actions. En effet, pour ces cellules le potentiel de repos est instable.

REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE ET DU RYTHME CARDIAQUE :

INNERVATION CARDIAQUE :
Le cœur, comme la plupart des viscères, est contrôlé par le système nerveux végétatif. En effet, le système parasympathique agit sur le cœur par le nerf X = pneumogastrique = vague qui se détache du bulbe rachidien et le système sympathique agit sur le cœur par le filet sympathique ou filet cardiaque qui se détache de la moelle dorsale. Le système sympathique agit également sur les vaisseaux sanguins pour déterminer la vasomotricité. De la crosse aortique se détache le nerf de cyon et du sinus carotidien se détache le nerf de Hering. Ces deux nerfs transportent les informations des récepteurs sensibles à la variation de la pression artérielle (barorécepteurs) vers le centre bulbaire.
REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE :
Les barorécepteurs sont sensibles à l'élévation de la pression artérielle. C'est à dire plus la pression augmente, plus la fréquence de potentiels d'actions augmente et réciproquement. Les nerfs de Cyon et de Hering liés à ces barorécepteurs, sont des nerfs sensitifs et transportent l'état de la pression artérielle sous forme d'une fréquence de potentiels d'actions vers le centre bulbaire. De ce centre partent deux types d'interneurones : un vers le centre moteur du pneumogastrique et l'autre vers le centre vasomoteur lié à la moelle dorsale sympathique. Les nerfs pneumogastriques sont moteurs. Activés, ils diminuent le rythme cardiaque et par conséquent la pression artérielle. On dit, alors, qu'ils ont un effet modérateur. Le filet sympathique est également moteur, mais, son activation est suivit d'une accélération du rythme cardiaque et par conséquent une augmentation de la pression artérielle. On dit, alors, qu'il a un effet accélérateur. L'activation de l'une ou de l'autre de ces deux voies est de type réflexe et dépend de l'état de la pression artérielle d'où pour la régulation de la pression artérielle, on a deux types de réflexes :

Le réflexe cardiomodérateur :

Ce réflexe agit pour corriger l'état d'hypertension. En effet, étant supérieure à la normale, la valeur de la pression artérielle sera traduite par une augmentation de la fréquence de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au niveau du centre bulbaire, il y aura, alors, activation du pneumogastrique et inhibition du filet sympathique. Le résultat sera une diminution de la fréquence du rythme cardiaque et par conséquent de la pression artérielle.

Le réflexe cardioaccélérateur :
Dans ce cas l'organisme cherche à luter contre un état d'hypotension. En effet, cet état se traduit par une fréquence faible de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au niveau du bulbe rachidien, il y aura inhibition du pneumogastrique et activation du filet sympathique. Le résultat sera une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction et par conséquent une augmentation de la pression artérielle.

Mécanisme d'action des fibres nerveuses sur le cœur : ( EXPERIENCE DE LOEWI)
Deux cœurs " A " et " B " liés par un tube permettant la circulation d'un liquide de perfusion tel que le cœur " A " garde son innervation et le cœur " B " est isolé de toute innervation. La stimulation du pneumogastrique du cœur " A " se traduit par la diminution de son rythme et quelques secondes après on observe la diminution du rythme du cœur " B " ceci laisse comprendre que le nerf stimulé a libéré une substance chimique qui a provoqué la diminution du cœur " A " et qui a été transporté par le liquide de perfusion jusqu'au cœur " B " pour provoquer la diminution de son rythme. Ceci laisse dire que le pneumogastrique provoque son effet sur le cœur par voie chimique. La substance chimique en question a été reconnue ; il s'agit du neurotransmetteur l'acétylcholine. Donc, l'acétylcholine a un effet modérateur. Si on réalise la même expérience en stimulant le filet sympathique, on trouve qu'il agit sur le cœur par un neurotransmetteur qui est la noradrénaline qui a un effet accélérateur.
Remarque : si on applique une série prolongée d'excitations sur le nerf X, on constate que le cœur s'arrête pendant un moment puis reprend ses contractions d'abord à un rythme lent puis à un rythme normal même en présence des excitations. Ce phénomène est appelé phénomène d'échappement. Ceci s'explique par le fait que l'hydrolyse de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase est une réaction rapide. Ce phénomène ne s'observe pas quand on active le filet sympathique puisque l'hydrolyse de la noradrénaline est une réaction lente.

LA REGULATION HORMONALE DU RYTHME CARDIAQUE ET DE LA PRESSION ARTERIELLE :
Cette régulation se fait essentiellement par l'adrénaline qui est une hormone produite par les glandes surrénales. Elle est libérée en cas d'hypotension sévère. Son rôle est accélérateur sur le rythme cardiaque et vasoconstricteur sur les artérioles. Cette hormone est libérée surtout en cas de stress pour luter avec le sympathique contre une chute brutale de la tension.

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L'ACTIVITE CARDIAQUE ET LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE CARACTERE ADAPTATIFN DU FONCTIONNEMENT CARDIAQUE : Par l'utilisation d'un stéthoscope, on peut entendre le bruit du cœur pour trouver qu'il présente deux phases : un bruit et un silence et que ces deux phases se succèdent périodiquement, d'où on parle d'un rythme cardiaque. On peut également retrouver cette périodicité en posant le doigt sur pouls, dans ce cas on ne cherche pas le bruit du cœur, plutôt, on cherche la variation du flux sanguin dans les vaisseaux et on trouve la même rythmicité. Ceci revient à ce que le sang circule dans les vaisseaux à une pression imposée par l'activité du cœur tel qu'au cours du bruit cardiaque, la pression dans les vaisseaux augmente et elle diminue au cours du silence. Ceci laisse penser que le bruit du cœur correspond à sa phase de contraction et le silence traduit sa phase de relâchement. Le rythme cardiaque chez un adulte standard est en moyenne de 70 battements par minute. Mais ce rythme est adapté aux différentes conditions (activité physique, état physiologique, age, … etc.) L'AUTOMATISME CARDIAQUE : CHEZ LES BATRACIENS : Observation d'un cœur isolé de grenouille : Le cœur de grenouille montre un sinus veineux qui se détache de l'oreillette droite, deux oreillettes et un ventricule qui reçoit en même temps le sang veineux et le sang artériel. La grenouille étant décérébrée et démédulée, on lui ouvre la cage thoracique, on trouve le cœur entre les deux poumons entrain de battre. On dégage, en suite, le cœur de la cage thoracique et on ligature les vaisseaux et on les coupe un peu plus loin. Le cœur, ainsi totalement isolé de l'organisme et placé dans un liquide physiologique, continu à battre pendant quelques heures. D'où, loin de toute stimulation, le cœur trouve en lui-même l'origine de ses battements et fonctionne de façon purement autonome. On dit, alors, qu'il est doué d'automatisme. Etude graphique des battements d'un cœur de grenouille en place : analyse du cardiogramme normal = la révolution cardiaque : Pour enregistrer l'activité du cœur, on utilise un cardiographe. On obtient, ainsi, un cardiogramme. Le cardiogramme relatif à l'activité du cœur de grenouille, montre une unité d'activité qui se répète périodiquement et qu'on appelle révolution cardiaque. Cette révolution montre deux évènements d'amplitudes différentes : un événement d'amplitude faible qui correspond à l'activité des oreillettes et l'autre d'amplitude plus importante correspond à celle du ventricule. Dans chacun de ces évènements, il y a une phase ascendante qui correspond à la phase de contraction et qu'on appelle systole et une phase descendante qui correspond à la phase de relâchement et qu'on appelle diastole. On peut également constater que la durée des diastoles est sensiblement égale à la durée des systoles. Ceci laisse que le cœur se repose autant qu'il travaille d'où il est infatigable. Réponse du cœur à des excitations : origine de l'automatisme : Excitation du ventricule : si on excite le ventricule alors qu'il est en systole, on constate que son rythme ne change pas. D'où, en systole le ventricule est inexcitable. Si cette excitation est appliquée au ventricule pendant la diastole, on constate l'apparition d'une nouvelle systole prématurée appelée extrasystole qui est suivit d'un repos compensateur qui correspond à une révolution cardiaque normale. Sa durée est tel que la systole suivante se produit au moment précis où elle devait normalement se produire si le ventricule n'a pas été excité. Cette extrasystole est alors dite non décalante. Ceci s'explique par le fait que le ventricule doit être soumis à un contrôle qui lui impose son rythme et donc, il n'est pas à l'origine de l'automatisme cardiaque. Le repos compensateur revient à ce que la stimulation physiologique atteint le ventricule alors qu'il est en contraction relative à l'extrasystole et donc il ne répond pas. Excitation du sinus : comme le ventricule, le sinus ne répond pas quand il est excité en systole. Cependant, quand il est excité en diastole, le sinus montre une extrasystole mais qui n'est pas suivit d'un repos compensateur tel que la superposition du cardiogramme obtenu avec un cardiogramme normal montre un léger décalage dans le rythme sinusal. D'où, l'extrasystole obtenue est dite décalante. Ceci s'explique par le fait que dans le sinus devrait se trouver un centre qui contrôle tout le rythme cardiaque et que l'excitation électrique a pris la place d'une excitation physiologique. Ainsi, tout se passe comme si l'impulsion provoquée par l'excitation électrique entraînait une réaction normale mais prématurée. On dit, alors, que le sinus est le moteur du cœur puisqu'il porte le centre de l'automatisme dont le rythme d'activité est imposé à tout le cœur. Ce centre est appelé nœud sinusal. Remarques : L'excitation électrique du cœur n'est efficace qu'à partir d'une valeur de l'intensité dite seuil à partir de laquelle le cœur répond directement par une amplitude maximale. Donc, le cœur répond à la loi de tout ou rien. Ceci revient à la structure particulière du tissu cardiaque. Une série d'excitation électrique appliquée au cœur montre qu'il n'est pas tétanisable. Ceci revient à sa période d'inexcitabilité. Mise en évidence du siège de l'automatisme : En 1952 Stannius a réalisé une série d'expériences qui consiste à placer des ligatures entre les différentes parties du cœur pour observer leurs réactions relatives. Ainsi, en isolant le sinus du reste du cœur, il a constaté que le sinus continu à battre à son rythme alors que le reste du cœur s'arrête. Par cette expérience, il a pu confirmer l'idée que le sinus est le siège de l'automatisme cardiaque chez la grenouille. Remarque : si en même temps que la ligature entre les oreillettes et le sinus, on place une autre ligature entre les oreillettes et le ventricule, on constate que les oreillettes restent arrêtés alors que le ventricule se remet à battre mais à un rythme plus faible. Ceci a laissé comprendre que dans les oreillettes doit exister un centre modérateur (le nœud septal) et dans le ventricule il y a un deuxième centre moteur mais à un rôle secondaire (le faisceau de His) CHEZ LES MAMMIFERES : Mise en évidence de l'automatisme cardiaque : Ayant les vaisseaux coronaires bien nourrit par un liquide physiologique riche en oxygène et maintenu à une température de 38°C, le cœur de mammifères continus à battre pendant quelques jours isolé totalement de l'organisme. Donc, comme le cœur des batraciens, celui des mammifères est doué d'automatisme. Le support de l'automatisme : L'examen microscopique des cellules de la face interne du cœur (l'endocarde) montre la présence de deux types de structures de base du tissu cardiaque appelées fibres cardiaques : Des structures banales qui caractérisent le muscle cardiaque (myocarde) et qui sont des petites cellules contractiles puisqu'elles présentent les striations d'une cellule musculaire consécutives à la présence des myofilaments d'actine et de myosine. Cependant, comparée à la cellule musculaire squelettique, la cellule cardiaque est beaucoup plus petite, ramifiée (en forme de Y) avec un seul noyau central. Ces cellules se présentent en continuité anatomique puisque deux cellules successives sont simplement séparées par une strie scalariforme. Ce qui permet également une continuité électrique qui explique le fait que le cœur réponde à la loi de tout ou rien. Cultivées toutes seules sur milieu favorable, ces cellules ne se contractent pas. Des cellules caractéristiques de l'automatisme cardiaque qui se présentent à la même structure mais qui montrent un aspect embryonnaire puisqu'elles sont pauvres en myofibrilles. Ce sont les cellules du tissu nodal. Ces cellules cultivées toutes seules sur un milieu favorable se mettent à se contracter spontanément pour dire que le tissu nodal est le siège de l'automatisme. Le tissu nodal se reparti comme suit : Le nœud sinusal ou nœud sino-auriculaire : se trouve au niveau de l'oreillette droite juste à l'ouverture de la veine cave supérieure. Le nœud septal ou auriculo-ventriculaire : se trouve également au niveau de l'oreillette droite juste à l'ouverture du ventricule droit et qui se prolonge sur les deux faces de la cloison inter-ventriculaire par le faisceau de His qui se ramifie dans les deux ventricules. Par des expériences de destruction réalisées chez le chien on a montré que le nœud sinusal est le moteur du cœur puisqu'il impose son rythme à tous les autres éléments du tissu nodal. Le nœud septal et le faisceau de His forment également des centres moteurs mais secondaires puisqu'ils font battre le cœur à un rythme plus lent. Remarque : si le tissu nodal défini l'automatisme cardiaque ce que ses cellules peuvent se dépolariser spontanément jusqu'au seuil pour faire naître leurs propres potentiels d'actions. En effet, pour ces cellules le potentiel de repos est instable. REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE ET DU RYTHME CARDIAQUE : INNERVATION CARDIAQUE : Le cœur, comme la plupart des viscères, est contrôlé par le système nerveux végétatif. En effet, le système parasympathique agit sur le cœur par le nerf X = pneumogastrique = vague qui se détache du bulbe rachidien et le système sympathique agit sur le cœur par le filet sympathique ou filet cardiaque qui se détache de la moelle dorsale. Le système sympathique agit également sur les vaisseaux sanguins pour déterminer la vasomotricité. De la crosse aortique se détache le nerf de cyon et du sinus carotidien se détache le nerf de Hering. Ces deux nerfs transportent les informations des récepteurs sensibles à la variation de la pression artérielle (barorécepteurs) vers le centre bulbaire. REGULATION NERVEUSE DE LA PRESSION ARTERIELLE : Les barorécepteurs sont sensibles à l'élévation de la pression artérielle. C'est à dire plus la pression augmente, plus la fréquence de potentiels d'actions augmente et réciproquement. Les nerfs de Cyon et de Hering liés à ces barorécepteurs, sont des nerfs sensitifs et transportent l'état de la pression artérielle sous forme d'une fréquence de potentiels d'actions vers le centre bulbaire. De ce centre partent deux types d'interneurones : un vers le centre moteur du pneumogastrique et l'autre vers le centre vasomoteur lié à la moelle dorsale sympathique. Les nerfs pneumogastriques sont moteurs. Activés, ils diminuent le rythme cardiaque et par conséquent la pression artérielle. On dit, alors, qu'ils ont un effet modérateur. Le filet sympathique est également moteur, mais, son activation est suivit d'une accélération du rythme cardiaque et par conséquent une augmentation de la pression artérielle. On dit, alors, qu'il a un effet accélérateur. L'activation de l'une ou de l'autre de ces deux voies est de type réflexe et dépend de l'état de la pression artérielle d'où pour la régulation de la pression artérielle, on a deux types de réflexes : Le réflexe cardiomodérateur : Ce réflexe agit pour corriger l'état d'hypertension. En effet, étant supérieure à la normale, la valeur de la pression artérielle sera traduite par une augmentation de la fréquence de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au niveau du centre bulbaire, il y aura, alors, activation du pneumogastrique et inhibition du filet sympathique. Le résultat sera une diminution de la fréquence du rythme cardiaque et par conséquent de la pression artérielle. Le réflexe cardioaccélérateur : Dans ce cas l'organisme cherche à luter contre un état d'hypotension. En effet, cet état se traduit par une fréquence faible de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au niveau du bulbe rachidien, il y aura inhibition du pneumogastrique et activation du filet sympathique. Le résultat sera une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction et par conséquent une augmentation de la pression artérielle.




Mécanisme d'action des fibres nerveuses sur le cœur : ( EXPERIENCE DE LOEWI) Deux cœurs " A " et " B " liés par un tube permettant la circulation d'un liquide de perfusion tel que le cœur " A " garde son innervation et le cœur " B " est isolé de toute innervation. La stimulation du pneumogastrique du cœur " A " se traduit par la diminution de son rythme et quelques secondes après on observe la diminution du rythme du cœur " B " ceci laisse comprendre que le nerf stimulé a libéré une substance chimique qui a provoqué la diminution du cœur " A " et qui a été transporté par le liquide de perfusion jusqu'au cœur " B " pour provoquer la diminution de son rythme. Ceci laisse dire que le pneumogastrique provoque son effet sur le cœur par voie chimique. La substance chimique en question a été reconnue ; il s'agit du neurotransmetteur l'acétylcholine. Donc, l'acétylcholine a un effet modérateur. Si on réalise la même expérience en stimulant le filet sympathique, on trouve qu'il agit sur le cœur par un neurotransmetteur qui est la noradrénaline qui a un effet accélérateur. Remarque : si on applique une série prolongée d'excitations sur le nerf X, on constate que le cœur s'arrête pendant un moment puis reprend ses contractions d'abord à un rythme lent puis à un rythme normal même en présence des excitations. Ce phénomène est appelé phénomène d'échappement. Ceci s'explique par le fait que l'hydrolyse de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase est une réaction rapide. Ce phénomène ne s'observe pas quand on active le filet sympathique puisque l'hydrolyse de la noradrénaline est une réaction lente. LA REGULATION HORMONALE DU RYTHME CARDIAQUE ET DE LA PRESSION ARTERIELLE : Cette régulation se fait essentiellement par l'adrénaline qui est une hormone produite par les glandes surrénales. Elle est libérée en cas d'hypotension sévère. Son rôle est accélérateur sur le rythme cardiaque et vasoconstricteur sur les artérioles. Cette hormone est libérée surtout en cas de stress pour luter avec le sympathique contre une chute brutale de la tension.